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12 II. Literaturübersicht

Depression“ tritt in sehr unterschiedlichen Intervallen in der ipsilateralen Hemisphäre

auf und führt zu einer erhöhten Glukoseumsetzung, also einer metabolischen

Aktivität.

7,66

Ist die Spreading Depression noch durch eine adäquate, begleitende

Durchblutungssteigerung analog zu dem erhöhten Metabolismus gekennzeichnet,

verlaufen Periinfarktdepolarisationen ohne hämodynamische Kompensation.

Aufgrund des erhöhten Sauerstoffbedarfs können Periinfarktdepolarisationen bei

gleich bleibendem Angebot zur Zunahme des Infarktvolumens, d.h. dem Übergang

des Gewebes vom Status der Penumbra zum irreversibel geschädigten

Infarktgewebe, führen, da die minderperfundierten Zellen der Penumbra nicht mehr in

der Lage sind, die für die Depolarisationen notwendige Energie vorzuhalten.

7,66

Die

Wiederherstellung des Ionengleichgewichts kann nicht durch eine Zunahme des

zerebralen Blutflusses gedeckt werden. Daher ist die Grenze der metabolischen

Kompensationsfähigkeit in der Penumbra rasch überschritten. Da die Zunahme der

Sauerstoffausschöpfung unzureichend ist, kann der Gewebeuntergang der

Penumbra nicht verhindert werden.

39,133

Diese Depolarisation konnte mit Hilfe von elektrophysiologischen und

kernspintomographischen Methoden nach Verschluss der A. cerebri media direkt im

Tiermodell nachgewiesen werden. Dabei zeigte sich eine Korrelation zwischen der

Anzahl der Periinfarktdepolarisationen und der Infarktgröße. Außerdem führt eine

pharmakologische Reduktion der Periinfarktdepolarisation zu einer deutlichen

Neuroprotektion.

Mehrere tierexperimentelle Beobachtungen unterstützen die

These, dass die Periinfarktdepolarisation einen wichtigen Mechanismus der

ischämischen Zellschädigung darstellt, allerdings gelang bisher noch kein direkter

Nachweis beim Menschen. Derzeit bleibt deshalb die Bedeutung der Spreading

Depression und Periinfarktdepolarisation für die klinische Situation des Hirninfarktes

noch unklar.

6,66,133

Durch das Versagen der Natrium-Kalium-Pumpe und die Stimulation der

Glutamatrezeptoren kommt es zu einer Depolarisation der Neurone. Dies führt zu

einem Kalziumeinstrom über spannungsabhängige und rezeptorgebundene

Kalziumkanäle. Kalzium kann jedoch aufgrund des Energiemangels nicht hinreichend

aus der Zelle heraustransportiert werden.

146

Außerdem wird zusätzlich Kalzium aus

intrazellulären Speichern freigesetzt. Dadurch lässt sich im Rahmen zerebraler

Ischämien in den Neuronen ein erhöhter intrazellulärer Kalziumgehalt nachweisen.

137

Diese Erhöhung des intrazellulären Kalziums führt zu einer Aktivierung

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